Kronik Alu?minyum Nörotoksisitesinde Oluşan Hipokampal İnflamasyon ve N-Metil-D-Aspartat (NMDA) Reseptör Fonksiyon Bozukluğunda Epigallokateşin Gallat’ın Muhtemel Terapötik Etkisinin İncelenmesi

dc.contributor.authorPalabiyik, Saziye Sezin
dc.contributor.authorHalici, Zekai
dc.contributor.authorSipahi, Hande
dc.contributor.authorAkpinar, Erol
dc.contributor.authorZeybek, Naciye Dilara
dc.date.accessioned2024-09-25T20:11:03Z
dc.date.available2024-09-25T20:11:03Z
dc.date.issued2017
dc.departmentAbant İzzet Baysal Üniversitesien_US
dc.description01.11.2017en_US
dc.description.abstractProjemizin amacı kronik alu?minyum toksisitesinde beynin en çok etkilenen bölgesi oldugu bilinen hipokampusda olusan inflamasyon, oksidatif stres ve NMDA reseptör fonksiyon bozuklugunda, epigallokatesin gallat (EGCG)?ın nöroprotektif etkisinin bu mekanizmalar u?zerinden gösterilmesidir. Alu?minyum (Al) nörotoksik bir metaldir ve kronik nörodejeneratif hastalıklar ile iliskilendirilmektedir. Alu?minyuma kronik maruziyet oksidatif stresi ve apopitozu arttırır, glutaminerjik sistemi NMDA reseptörleri u?zerinden etkiler. Antioksidan etkisi iyi bilinen ve yesil çayın en önemli bileseni olan EGCG son yıllarda arastırma konusu olarak ilgi çekmektedir. Bu çalısma ile kronik Al maruziyeti sonucu olusan pek çok biyokimyasal, moleku?ler ve histolojik degisiklikler in vivo olarak sıçan beyninin hipokampus bölgesinde ve in vitro olarak insan nöroblastoma hu?cre ku?ltu?rlerinde degerlendirilmistir. EGCG?ın da bu degisiklikler u?zerine etkisi arastırılmıstır. Çalısmamız öncelikle in vivo olarak baslamıstır. 8 hafta boyunca sıçanlara Al kloru?r (AlCl3) ile birlikte iki farklı doz EGCG ve pozitif kontrol olarak da deferoksamin verilmistir. Diger deney gruplarında ise 4hafta boyunca AlCl3 ön uygulamasından sonra son 4hafta uygulamaya iki farklı doz EGCG uygulanmıstır. Takiben biyokimyasal, histolojik, moleku?ler ve reseptör du?zeyinde nörotoksisitenin mekanizmaları ve EGCG?ın nöroprotektif etkisi bu mekanizmalar özellikle de NMDA reseptörleri u?zerinden degerlendirilmistir. Ikinci asamada ise in vitro olarak Al toksisitesi olusturularak EGCG?ın koruyucu etkileri incelenmistir. Bulgularımızda alu?minyum toksisitesi beyinde nöroinflamasyonu ve oksidatif hasarı arttırmıstır. Alu?minyum toksisitesi artısına baglı olarak histopatolojik degisiklikler meydana gelmis ve hipokampusda amiloid beta birikiminde artıs göru?lmu?stu?r. EGCG uygulaması nöroinflamasyonu ve oksidatif stresi azaltmıs ve bu azaltmaya baglı olarak da alu?minyumun olusturdugu histopatolojik, moleku?ler ve biyokimyasal hasarı engellemistir. In vitro çalısmalarda da EGCG alu?minyumun nöroblastoma hu?crelerindeki toksik etkisini muhtemel antienflamatuvar, antioksidan ve NMDAR yogunlugunu arttırıcı etkileri ile engellemistir. Sonuç olarak alu?minyum toksisitesine baglı olarak gelisen nöroinflamasyon, oksidatif stres, NMDAR yogunlugunun degismesi Alzheimer hastalıgına baglı degisikliklere benzerdir. Kronik alu?minyum maruziyetine baglı olusabilecek Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalıkların engellenmesi için gerek EGCG potansiyel ilaç adayı olarak gerek yesil çay tu?ketimi besin takviyesi olarak önerilebilir.en_US
dc.identifier.endpage79en_US
dc.identifier.startpage1en_US
dc.identifier.trdizinid619967en_US
dc.identifier.urihttps://search.trdizin.gov.tr/tr/yayin/detay/619967
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.12491/14334
dc.indekslendigikaynakTR-Dizinen_US
dc.language.isotren_US
dc.relation.publicationcategoryProjeen_US
dc.relation.tubitakinfo:eu-repo/grantAgreement/TUBITAK/SBAG/115S533en_US
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessen_US
dc.snmzYK_20240925en_US
dc.subjectOksidatif stresen_US
dc.subjectnörotoksisiteen_US
dc.subjectNMDA reseptören_US
dc.subjectinflamasyonen_US
dc.subjectepigallokatesin gallaten_US
dc.subjectalu?minyumen_US
dc.titleKronik Alu?minyum Nörotoksisitesinde Oluşan Hipokampal İnflamasyon ve N-Metil-D-Aspartat (NMDA) Reseptör Fonksiyon Bozukluğunda Epigallokateşin Gallat’ın Muhtemel Terapötik Etkisinin İncelenmesien_US
dc.typeProjecten_US

Dosyalar